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Nutrição e Litíase

José Augusto Menezes da Silva
Maria Isabel T. D. Correia

Introdução

A prevalência de nefrolitíase no mundo contemporâneo é alta, sendo descrita como situada entre 5 e 10% . Aproximadamente 12% da população mundial formará pelo menos um cálculo renal ao longo de sua vida. Isto conduz ao raciocínio de que a litíase renal é quase uma condição normal, uma vez que os epidemiologistas consideram tudo que estiver incluído no intervalo de confiança de 95% como sendo "normal". No passado havia um forte predomínio no sexo masculino. Atualmente, esta diferença não é mais tão marcante. A faixa etária mais acometida está entre os 20 e 50 anos. Existe uma prevalência aumentada desta doença em regiões geográficas quentes e áridas. A obesidade está associada a uma maior prevalência de litíase renal, principalmente em mulheres. No trabalho de Curhan e cols, mulheres com o Índice de Massa Corpórea (IMC) acima de 32 Kg/m2 apresentaram um risco 75% superior ao daquelas com IMC entre 21 e 22,9 Kg/m.

Outro dado importante é o alto índice de recorrência, sendo que, em geral, um ano após o primeiro episódio de litíase, 15% dos pacientes irão apresentar novos cálculos; em 5 anos a recorrência pode chegar a 35 - 40% e no final de 10 anos este índice pode ser de até 50%. A morbidade é outro fato importante, pois 30% dos pacientes requerem hospitalização e 10 a 15% necessitarão de algum procedimento médico para retirada do cálculo. Por estas razões, o conhecimento e o tratamento dos principais fatores etiológicos da nefrolitíase tornam-se de fundamental importância.

As causas mais comuns de litíase renal são as anormalidades metabólicas primárias, das quais a hipercalciúria idiopática é a causa em 60% dos casos, e em apenas 5% dos doentes existe uma doença sistêmica como causa. Para que um cálculo renal se forme é necessário a presença dos chamados fatores de risco da litogênese. Dentre estes se destacam os ambientais, dos quais, a dieta é um dos fatores mais importantes e mais estudados atualmente. Por tal, uma abordagem nutricional da nefrolitíase deverá ser mandatória, sem no entanto deixar-se de salientar que outros fatores, tais como, doença medular renal, excessiva produção de citocinas, defeitos de metabolismo e fatores genéticos poderão ser a causa principal do desenvolvimento desta doença (piorados, todavia, pelos fatores nutricionais). Acrescente-se ainda o fato de que o tratamento da nefrolitíase, na atualidade, é essencialmente dirigido aos sintomas da doença, em vez das causas.

Fatores dietéticos

Dentre os fatores dietéticos se destacam o papel do cálcio, do sódio, do potássio, do oxalato, do magnésio, das proteínas, das purinas, dos carbohidratos, das fibras vegetais, das gorduras e dos líquidos. Alguns destes nutrientes interferem positivamente na cascata litogênica aumentando as chances de formação de cálculos (ex. cálcio, oxalato e proteínas), já outros têm uma função protetora diminuindo os riscos (ex. fibras e potássio). A seguir descreveremos o papel de cada um na gênese da urolitíase.

Cálcio:

A grande maioria dos cálculos renais são constituídos de cálcio e oxalato. Entretanto a sua restrição dietética não é aconselhável, na grande maioria dos casos, ao contrário do que se praticava até recentemente. Curhan e cols. em 1993, observaram, em um estudo prospectivo, envolvendo quarenta e cinco mil homens, num período de 4 a 5 anos que o grupo de homens que ingeriram mais cálcio (1050mg/dia), apresentou um risco significativamente menor de desenvolver cálculos renais do que o grupo de homens que ingeriram pouco cálcio (605mg/dia). Este trabalho foi muito importante para chamar a atenção de que a restrição de cálcio na dieta pode não estar indicada. Em nosso serviço (Lithocentro-BH), constatamos através de recordatório alimentar de 72 horas, que os nossos pacientes ingeriam pouco cálcio (mediana 600mg/dia). Isto nos faz crer que a baixa ingestão de cálcio poderá favorecer a formação de cálculos renais e manter as taxas de recidiva tão aumentadas como as relatadas anteriormente. A provável explicação para este mecanismo é conseqüência de que há na luz intestinal uma maior liberação de oxalato para ser absorvido. Esta maior absorção de oxalato levaria a uma maior excreção do mesmo, favorecendo a supersaturação e a formação de cristais de oxalato de cálcio, iniciando-se assim toda a cascata fisiopatogênica da litíase renal. Na presença de maiores quantidades de cálcio, o oxalato se liga a este, e ambos são então excretados pelas fezes.
A baixa ingestão de cálcio causa também maiores riscos de osteopenia, uma vez que a excreção renal do cálcio é mantida, mesmo com baixos níveis deste nutriente e assim estes indivíduos têm um balanço negativo de cálcio, além de apresentarem níveis elevados de calcitriol.

Sódio

A excreção urinária aumentada de sódio se associa com a elevação também de cálcio urinário, provavelmente devido a uma competição na absorção entre esses minerais ao longo do túbulo renal. E Assim, uma restrição de sódio na dieta, através da redução de sal de cozinha e/ou de alimentos ricos em sal, deve ser prescrita, principalmente se houver um estado de hipernatriúria em urina de 24 horas. Vários são os trabalhos que mostram haver um excesso da ingestão de sal entre os pacientes litiásicos. No nosso serviço observamos que a ingestão de sódio nos pacientes era muito elevada com uma mediana de 13,8g/dia. Interessante notar que Goldfarb sugeriu que indivíduos com nefrolitíase são mais sensíveis ao efeito hipercalciúrico do sódio dietético. Outro fator importante é a relação inversa entre fósforo plasmático e o sódio urinário, ou seja a hipernatriúria se associa a hipofosfatemia o que poderia levar a outros mecanismos litogênicos, como aumento do calcitriol plasmático e consequente hipercalciúria.

Potássio

Foi também observado no trabalho de Curhan e cols., que o grupo de indivíduos que ingeriu pouco potássio (2,8g/dia), o risco de desenvolver cálculos renais era significativamente maior de que quando comparado ao grupo de homens que ingeriu muito potássio (4,1g/dia). Também, no estudo realizado no nosso serviço observamos que em 380 pacientes litiásicos a média de ingestão de potássio era pequena 2,8 + 1,0g/dia. Revelando assim que realmente a baixa ingestão de potássio pode ser um fator de risco para litogênese. Ao que parece a presença de potássio diminuiria a excreção de cálcio urinário, além de que os alimentos ricos neste mineral tendem a ser alcalinos, o que aumentaria o citrato urinário

Oxalato

A quantidade de oxalato que aparece na urina pode ser determinada pelo oxalato dietético, pela degradação intestinal, pela síntese endógena e ainda pelo manuseio renal. Segundo vários autores, o oxalato urinário parece ser mais importante do que o cálcio para a formação de cálculos, uma vez que pequenos aumentos na concentração de oxalato levam a saturação urinária e conseqüente forma ção de cristais, iniciando-se assim toda a cascata fisiopatogênica da nefrolitíase. Daudon e cols. observaram que a formação de cristais de oxalato de cálcio monohidratado aumenta em até vinte vezes quando há um aumento de apenas 50% da concentração urinária de oxalato. Por outro lado, este fenômeno não ocorre com o mesmo aumento na concentra ção de cálcio. Dessa forma, estes autores demonstraram que a concentração de oxalato é muito mais importante para levar a supersaturação e conseqüente forma ção de cristais de oxalato de cálcio monohidratado na urina.

O oxalato proveniente da dieta contribui com apenas 10 a 20% da excreção do oxalato urinário. Para que possa ocorrer hiperoxalúria decorrente da dieta, seria necessária, na grande maioria das vezes, uma ingestão exagerada de alimentos muito ricos em oxalato, o que é raro na nossa população. É, no entanto, importante correlacionar-se a ingestão de oxalato com a sua excreção urinária, antes de se definir a orientação nutricional com restrição ou não de alimentos ricos em oxalato.

Outro aspecto importante do metabolismo do oxalato é a sua excreção aumentada na presença de altas doses de vitamina C. Nos dias de hoje, aonde parece haver uma tendência ao uso exagerado de megadoses de vitamina C deve-se chamar a atenção para este fenômeno, uma vez que 40% do oxalato urinário se origina do ascorbato dietético, sendo que 1 mg de oxalato é produzido a partir de 1 g de ascorbato, 12 mg a partir de 4 mg e 68 mg a partir de 9 mg, respectivamente.

Magnésio

Parece que o magnésio interfere na formação de cristais de oxalato de cálcio através de um mecanismo não conhecido.

Proteínas

No mesmo trabalho de Curhan e cols. foi estudado um grupo de homens que ingeriu pequena quantidade de proteína animal (50g/dia). Os autores observaram que esta população apresentou um risco significativamente menor de formação de cálculos quando comparado com o grupo que ingeriu uma quantidade maior de proteínas (77g/dia). A ingestão de grande quantidade de proteína animal também foi observada no nosso serviço. O recordatório alimentar de 72 horas de pacientes com litíase renal estudados por nós mostrou uma ingestão mediana de 88g/ dia.
A razão da proteína ser litogênica é multifatorial. Sabidamente, a ingestão de proteína irá causar um aumento da massa renal, a carga de sulfato filtrado na urina irá aumentar e consequentemente se desenvolve uma acidose metabólica. O aumento da massa renal irá aumentar o calcitriol plasmático levando a um aumento da absorção intestinal de cálcio com consequente aumento da carga de cálcio filtrada e a hipercalciúria pós prandial. Por outro lado, o aumento da carga de sulfato filtrado na urina irá se adicionar com o cálcio urinário dificultando sua absorção tubular levando consequentemente a hipercalciúria de jejum. A acidose metabólica que se desenvolve causará hipocitratúria, diminuição da absorção tubular de cálcio levando a hipercalciúria em 24 horas. Além disso, a acidose metabólica levará a um quadro de osteopenia por aumentar a reabsorção óssea. O excesso de proteína animal aumentará também a secreção de acido úrico urinário. Dessa forma teremos vários fatores que irão contribuir para a formação de cálculos renais a saber: hipercalciúria, hiperuricosúria e hipocitratúria.

Purinas

A incidência de hiperuricosúria em pacientes litiásicos é elevada. Em nosso serviço esta incidência chega a 32%. Sendo o ácido úrico o produto metabólico das purinas, o controle dietético deste precursor torna-se importante. Portanto, quando ocorre um excesso dietético das purinas, capaz de levar a hiperuricosúria, isto poderá induzir a crista lização de cristais de urato ou mesmo de sais de cálcio iniciando-se assim a formação de cálculos homogêneos ou heterogêneos. Vários estudos sugerem que pacientes hiperuricosúricos apresentam uma ingestão maior de carnes, peixes e aves e que após a redução destes alimentos o estado de hiperuricosúria desaparece. Interessante notar que este efeito hiperexcretor só ocorre quando a ingestão de alimentos ricos em purinas é elevada, superior a 175mg/dia. Assim sendo um controle dietético das purinas é fundamental para os pacientes litiásicos.

Carboidratos

Tem sido demonstrado que o consumo de carboidratos, como a glicose, poderia elevar a excreção urinária de cálcio e oxalato. O mecanismo pelo qual este efeito se verifica ainda não está totalmente definido. Acredita-se que o excesso de carboidratos na alimentação diminuiria a absorção de fosfato intestinal, levando a hipofosfatemia e conseqüente aumento do calcitriol plasmático implicando em aumento da absorção intestinal de cálcio e simultâneo aumento de absorção de oxalato. Parece, também, que os carboidratos estimulariam a síntese endógena de oxalato, que será posteriormente, excretado na urina. Além do mais, muitos alimentos ricos em carboidratos são também ricos em oxalato.

Fibras vegetais

A ingestão de fibras no mundo ocidental tem diminuído progressivamente. O seu papel na gênese da nefrolitíase parece ser via metabolismo do citrato, uma vez que existe uma correlação positiva entre a baixa excreção de citrato e a baixa ingestão de fibras. Uma outra possibilidade seria de que as fibras se ligariam ao cálcio no trato gastrointestinal, diminuindo a absorção intestinal deste mineral e conseqüente diminuição da excreção renal. Alguns trabalhos têm mostrado a direta correlação entre prevalência aumentada de litíase renal e baixa ingestão de fibras.

Gorduras

O exato mecanismo pelo qual a ingestão de gorduras seria mais um dos fatores litogênicos ainda parece obscuro. Na realidade, o que se sabe é que aqueles indivíduos que ingerem grande quantidade de gorduras são em geral consumidores de grande teores de proteínas. Simultaneamente, consomem também pequenas quantidades de fibras. No entanto, parece haver um mecanismo direto entre a absorção de oxalato e de cálcio e a presença de gorduras. A excessiva ingestão de gorduras causaria um aumento de ácidos graxos livres intestinais, estes se combinariam com o cálcio, diminuindo assim a concentração deste mineral na luz intestinal com conseqüente diminuição de sua disponibilidade para se unir ao oxalato. Logo, haveria um aumento de oxalato livre para ser absorvido.

Bebidas

A ingestão aumentada de líquidos parece ter uma correlação inversa com o risco de formação de cálculos renais, no entanto o assunto é ainda controverso. O tipo de bebida ingerida parece também influenciar no mecanismo litiásico. Assim sendo, um estudo caso-controle de 1985 sugeriu que o uso de bebidas carbonadas aumentou o risco de formação de cálculos. Este estudo foi posteriormente corroborado por um trabalho clínico randomizado aonde se demonstrou que a restrição à ingestão destas bebidas diminuiu em 6,4% o índice de recorrência de episódios litiásicos no grupo orientado a diminuir o consumo. Sem dúvida alguma, existem outros aspectos a serem analisados e que podem ter interferido nos resultados, dos quais o fato que as bebidas com cola possuem alto teor de oxalato. Assim , a dúvida é se todas as bebidas carbonadas interferem no mecanismo litiásico ou se apenas as com esta substância.

As bebidas ricas em cafeína e as cervejas parecem ter um efeito protetor na gênese da litíase renal. Este estaria relacionado com o fato de que ambas interferem com a ação do hormônio antidiurético no nefron distal, resultando num fluxo urinário aumentado e uma urina mais diluída.

Conclusão

O papel da dieta na cascata litogênica está bem definido , apesar de não poder ser considerado fator isolado. Por tal, a orientação nutricional deve fazer parte da rotina terapêutica de portadores de litíase renal. No entanto, a individualização do tratamento é fundamental, uma vez que a má orientação poderá incorrer em deficiências crônicas e maléficas, ao invés de melhorar a evolução, como ocorreu, no passado, com a restrição de cálcio sem critério. Toda a orientação nutricional deverá ser baseada em estudo metabólico prévio que ao definir o diagnóstico etiológico da litíase renal, norteará o tipo de dieta a ser seguida (ver tabelas). De uma maneira geral, pacientes com nefrolitíase deverão ingerir uma menor quantidade de proteínas (menos de 1 g por kg de peso dia), gorduras (não mais do que 25% do teor calórico total da dieta) e sódio (menos do que 4 g/dia). O uso de fibras dietéticas deve ser estimulado (20 g por dia) e o consumo de cálcio deverá ser o normalmente recomendado para indivíduos sadios (entre 800 a 1200 mg), à exceção daqueles pacientes com hipercalciúria absortiva do tipo II, que deverão receber menos cálcio. A ingestão de um maior volume de liquídos deve ser estimulada (cerca de 250 ml a cada 4 horas, fora do período de sono).

Parks e Coe demonstraram que a prevenção da recorrência da litíase renal através do tratamento clínico, do qual a orientação nutricional é fator importante e benéfico representa uma diminuição de custos com o tratamento das recorrências desta enfermidade, em cerca de US$ 2.000,00 por paciente, por ano. Outros autores têm demonstrado que a aderência ao tratamento clínico diminuiu as chances de recorrência de novos episódios, com 88% deles tornando-se inativos.
Todavia, a total aderência ao tratamento, a longo prazo, é difícil e depende principalmente do impacto e do entusiasmo do médico em transmitir a mensagem.

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REFERÊNCIA DO TEMA LIVRE DO CONGRESSO, COM AS INFORMAÇÕES DO SERVIÇO

Tabela 1- Recomendações nutricionais de acordo com a doença
Doença Recomendações especiais
Hipercalciúria absortiva tipo II • Controle de cálcio dietético
Homens - 800 mg/dia
Mulheres - antes da menopausa - 1,000 mg/dia; pós-menopausa - 1,200 mg/dia
• Controle de oxalato
• Ingestão líquidos - 250 ml a cada 3 horas
Hiperoxalaciúria • Baixa ingestão de oxalato (ver tabela 2)
• Ingestão líquidos - 250 ml a cada 3 horas
• Restrição de vitamina C - não mais do que 1 g/dia
Hiperuricosúria • Evitar ingestão excessiva de carne, peixe e aves. Máximo 1 g de proteína por Kg peso/dia
• Evitar a ingestão excessiva de bebidas alcoólicas
Tabela 2 - Alimentos ricos em oxalato
Moderado teor Alto teor
Café; sucos de abacaxis, pêssegos, pêras, ameixas, laranjas Cerveja; chá; bebidas achocolatas; cacau e colas; sucos de morangos, uvas, tangerinas, framboesas
Sardinhas Tofu; molho de tomate e tofu
Aspargos; bróculos; couve de bruxelas; cenouras; milho; ervilhas; alface; tomates e nabos Feijões; acelga; pepinos; escarola; beringela; alho poró; espinafre; mustarda; agrião; quiabo; salsa
Pêssegos; cerejas Amoras
Amendoins; nozes; amêndoas
Tabela 3 - Alimentos ricos em purinas
Teor alto Teor muito alto
Aspargos; couve flor; leguminosas; espinafre; germe e farelo de trigo; carnes; peixes Anchovas; rins; arenque; fígado; sardinhas; pães doces; molhos em geral

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