Outros agentes que comumente podem levar a glomerulonefrite são os vírus. O vírus B, da hepatite é importante agente etiológico da glomerulonefrite membranosa, principalmente em crianças. Nesses casos já foi observado a presença de antígenos virais, principalmente o Hbe, na região subepitelial. O vírus C, geralmente se associa à glomerulonefrite membranoproliferativa. Acredita-se que a lesão renal é resultado da deposição de crioglobulinas na região subendotelial e não da deposição de antígenos virais. Pacientes portadores de síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS), podem apresentar lesão especifica, denominada nefropatia por HIV que se apresenta clinicamente como síndrome nefrótica, pode ocorrer em qualquer fase da doença, podendo inclusive ser o primeiro sintoma da mesma. Histologicamente as lesões são semelhantes a glomerulosclerose segmentar e focal. As evidências existentes sugerem que a lesão renal seja conseqüência da agressão direta pelos HIV. 

Outras infecções, como malária, lues secundária ou congênita tem sido descritas se associaram com glomerulonefrite membranosa.

Infecções crônicas como a tuberculose, a ostiomielite crônica e o mal de Hansen (MH), se associam com a presença de amiloidose e ou glomerlonefrites. Em estudo realizado no Instituto Lauro de Souza Lima, observamos que em 199 pacientes com MH, autopsiados, 144 apresentavam lesão renal. Destes 61 tinham amiloidose renal e 29 glomerulonefrite (12 com glomerulonefrite proliferativa difusa e 8 com glomerulonefrite proliferativa focal). Enquanto a presença de amiloidose se associou com as características do MH, a presença de glomerulonefrites se associou com infecções bacterianas que ocorrem mais freqüentemente nesses pacientes.