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PARTICIPAÇÃO
DO OSSO NA HIPERCALCIURIA
Ita Pfeferman Heilberg
Professora adjunta de Nefrologia
Universidade Federal de
Sao Paulo, Sao Paulo.
A reducao de densidade mineral
ossea, ou osteopenia, tem sido relatada em pacientes litiasicos jovens,
de ambos os sexos, portadores de hipercalciuria. A hipercalciuria idiopatica,
que acomete em torno de 40% dos pacientes litiasicos, resulta de 3 mecanismos
basicos: aumento de absorcao intestinal de calcio (direta ou mediada por
1,25(OH)2D3 ), reduc|o da reabsorcao tubular renal de calcio (ou de fosforo)
e aumento na reabsorcao ossea. Se o aumento na reabsorcao ossea representa
um fenomeno primario ou secundario na patogenese da hipercalciuria, i.e.,
se a hipercalciuria e consequencia da desmineralizacao ossea ou a responsavel
pela osteopenia, ainda nao esta bem estabelecido. A longo prazo, seja por
qualquer destes mecanismos, a hipercalciuria propicia uma condicao de balanco
negativo de calcio. Pacientes hipercalciuricos, mesmo quando submetidos
a restricao dietetica de calcio, excretam maiores quantidades de calcio
que individuos normais, sugerindo uma retirada de aalcio do esqueleto maior
do que a taxa normal. A restricao de calcio comumente preconizada no passado,
no sentido de reduzir a excrecao de calcio principalmente em pacientes
com aumento na absorcao intestinal deste ion, n|o produziu o efeito benefico
desejado. Adicionalmente, tal restricao mostrou que pode potencialmente
contribuir para o balanco negativo de calcio, resultando em perda de massa
ossea. Alem do calcio, varios outros nutrientes dieteticos, como o sodio
e a proteina, interferem tanto na excrecao de calcio quanto na massa ossea.
Por esta razao, todas as recomendacoes dieteticas para pacientes litiasicos
hipercalciuricos tem sido recentemente revistas. Embora a orientacao dietetica
varie de acordo com o disturbio metabolico identificado, se isolado ou
misto, enfoque especial tem sido dado a adequacao da ingestao proteica
e restricao de sal, visando a preservacao da massa ossea, no caso de pacientes
hipercalciuricos. A osteopenia tem sido evidenciada em litiasicos hipercalciuricos
atraves de densitometria ossea, histomorfometria e elevacao de marcadores
de reabsorcao ossea como hidroxiprolina, piridinolina e deoxi-piridinolina.
A participacao do osso na genese da hipercalciuria, tem sido sugerida pelo
achado de aumento da atividade da interleucina I, potente agente reabsortivo
osseo. Pacientes hipercalciuricos apresentam aumento de expressao de RNA
mensageiro para esta citocina, quando comparados a normocalciuricos. Em
nivel experimental, existem evidencias de aumento da express|o do receptor
de vitamina D (VDR) tanto em intestino quanto em osso (calvaria) de animais
hipercalciuricos sugerindo que a hipercalciuria idiopatica hoje deva ser
compreendida como uma importante desregulacao no metabolismo da vitamina
D. + possivel que o estimulo da 1,25(OH)2D3 na hipercalciuria suprima o
PTH que habitualmente nao se encontra elevado neste tipo de pacientes.
A acao da 1,25(OH)2D3 em nivel osseo depende da disponibilidade de calcio
a partir da dieta. Quando a dieta e restrita em calcio, a 1,25(OH)2D3 estimula
a reabsorcao ossea. Um componente genetico tambem tem sido sugerido para
as doencasoosseas. Estudos recentes tem mostrado uma associac|o entre o
polimorfismo do VDR e a massa ossea. Individuos que apresentam o genotipo
bb ou Bb tem melhor densidade mineral ossea que os com genotipo BB. Entretanto,
todos este estudos que avaliam polimorfismos geneticos s|o bastante controversos,
ja que os resultados podem se alterar na dependencia da populacao estudada. |
