Aluízio B. Carvalho
Prof. Adjunto da Disciplina de Nefrologia da Universidade Federal de São Paulo

A osteodistrofia renal na fase pré-dialítica foi pioneiramente documentada, através de biópsia óssea, por Malluche e cols. há mais de 20 anos. Desde então, trabalhos na literatura, tanto no exterior como em nosso meio, tem confirmado a presença de uma alta prevalência de doença óssea, na vigência de perdas, mesmo modestas, da função renal.

Está bem estabelecido que os distúrbios ósteo-metabólicos que ocorrem durante a progressão da insuficiência renal crônica concorrem para o surgimento do hiperparatireoidismo secundário, um tipo de osteodistrofia de alto turnover ósseo. Assim, a retenção de fósforo, a redução dos níveis de vitamina D e conseqüentemente da concentração de cálcio são fatores mais que suficientes para estimular a secreção de PTH (Fig.1).

Uma vez que o tecido ósseo do paciente urêmico apresenta a chamada resistência óssea à ação calcêmica do PTH, níveis cada vez mais elevados do hormônio são necessários para a manutenção da calcemia. É por essa razão, que vários estudos tem demonstrado que os níveis de PTH, capazes de elevar o turnover ósseo, estão em torno de 3 a 4 vezes o valor superior da normalidade. Um estudo de Sherrard e cols. aponta como 350 pg/mL o nível médio ideal de PTH para a manutenção do turnover ósseo de pacientes urêmicos na fase pré-dialítica.

Em nosso meio, um estudo em 204 pacientes do ambulatório de Uremia da Disciplina de Nefrologia da Escola Paulista de Medicina - UNIFESP, revelou que apenas 10% dos pacientes apresentavam níveis de PTH que exigiam intervenção terapêutica, 20% apresentavam níveis ideais do hormônio para a faixa de função renal em questão e, a grande maioria restante, níveis reduzidos de PTH. Estudos posteriores com biópsia óssea revelaram uma alta prevalência de doença óssea de baixo turnover (osteomalácia e doença óssea adinâmica), estando esses achados de acordo com o perfil bioquímico/hormonal encontrado. Em dois desses estudos realizados com biópsia óssea, um em pacientes não selecionados e outro em pacientes com osteopenia à densitometria óssea, observamos uma prevalência de doença óssea de baixo turnover em 51,8% e 95% dos pacientes, respectivamente. Além disso, ao observarmos o perfil laboratorial desses pacientes, verificamos que, apesar da redução da função glomerular, eles apresentam níveis de fósforo normais ou reduzidos, níveis normais de vitamina D e níveis diminuídos de PTH. O inquérito alimentar desses pacientes demonstrou que mais de 80% deles apresentam uma ingestão de fósforo abaixo da recomendada. Seria então, esse reduzido aporte de fósforo responsável pelos baixos níveis de PTH encontrados e, conseqüentemente pela alta prevalência de doenças de baixo turnover ósseo ? Ao nos reportarmos à fisiopatologia do hiperparatireoidismo secundário (Fig.1) torna-se fácil entender tal mecanismo hipotético. No sentido de confirmar tal hipótese, foi desenvolvido pela nutricionista do nosso serviço, Dra. Lilian Cuppari, um protocolo de suplementação oral de fósforo em 18 pacientes, com mediana do clearance de creatinina de 39 mL/min e com perfil de doença óssea de baixo turnover e/ou biópsia óssea com diagnóstico de doença óssea adinâmica. Esses pacientes receberam então, fósforo na dose de 500 mg/dia/30dias e em seguida 1000 mg/dia por mais 30 dias. Observamos que com a dose de 1000 mg/dia houve uma elevação do PTH (58,5 vs 83 pg/mL; p < 0,05), redução dos níveis de 1,25 vitamina D (34,5 vs 24,9 pg/mL; p < 0,05) e diminuição do cálcio ionizado (1,26 vs 1,19 mmol/L; p < 0,05). Vale ressaltar, que embora tenha havido redução da 1,25 vitamina D e cálcio, ambos mantiveram-se ainda dentro da faixa da normalidade. Embora tenha ocorrido aumento significativo da fração de excreção de fósforo, não houve elevação do fósforo plasmático. Esse ensaio veio então confirmar a importância do papel do fósforo na gênese do estado de hipoparatireoidismo encontrado em nossos pacientes com insuficiência renal crônica na fase pré-dialítica.

Assim, acreditamos que em nosso meio, a maior exposição solar a que estamos submetidos (maior síntese de precursores de vitamina D) e a baixa ingestão de fósforo na vigência de graus moderados de insuficiência renal são fatores que podem ser responsabilizados pela maior prevalência de doenças ósseas de baixo turnover, diferentemente do que se espera de pacientes em países desenvolvidos. 

Dessa forma, devemos tratar a osteodistrofia renal na fase pré-dialítica de maneira individualizada, prevenindo as doenças ósseas de baixo turnover, através de orientação nutricional adequada, do uso criterioso de suplementação de cálcio e da não utilização de derivados da vitamina D. Por outro lado, o hiperparatireoidismo secundário, embora menos prevalente, deve ser também prevenido e sofrer intervenção terapêutica quando os níveis de PTH ultrapassarem a faixa ideal para esse grau de insuficiência renal.