Hoje em dia, praticamente todos os estudiosos da relação entre sal e pressão arterial concordam com a tese de que a ingestão excessiva de sal eleva a pressão arterial (2 -9). No entanto, a intensidade da elevação pressórica em resposta a essa ingestão excessiva de sal é variável.

Existem indivíduos cujos valores de pressão arterial aumentam muito em resposta a determinado incremento no consumo de sal, enquanto em outros a pressão arterial é muito pouco ou quase nada modificada. Essa resposta da pressão arterial identifica o grau de sensibilidade ao sal dos indivíduos (10).

A sensibilidade ao sal é, portanto, a medida da resposta da pressão arterial frente à variação do conteúdo de sal na dieta. Embora seja uma definição relativamente simples, esse fenômeno torna-se bastante complexo ao se definir os limites dos termos utilizados. Em outras palavras, quanto é preciso aumentar a pressão arterial, e por quanto tempo, para que se defina um indivíduo como sensível ou resistente ao sal? Qual pressão arterial melhor define a sensibilidade ao sal: a pressão arterial sistólica, a diastólica, ou a média? Quanto de sal é necessário administrar-se a um indivíduo para que haja resposta pressórica? O fator tempo de sobrecarga ou restrição salina é importante na avaliação da sensibilidade ao sal? Estas são algumas das questões relacionadas à sensibilidade ao sal que ainda não estão totalmente esclarecidas.

Os estudos para estabelecer o grau de sensibilidade ao sal incluíram pacientes com características diferentes em relação a peso, raça e idade. Tais aspectos reconhecidamente influenciam a variação da pressão arterial provocada pela modificação do conteúdo de sal na dieta(10, 11).
Portanto, várias perguntas ficam em aberto na melhor caracterização do fenômeno da sensibilidade ao sal.

Vários protocolos tem sido utilizados na determinação do grau de sensibilidade a sal em humanos (12 - 28), todos baseados na modificação da pressão arterial resultante da variação do conteúdo de sal na dieta. As principais diferenças entre esses vários protocolos são a quantidade de sal administrada, tempo de permanência na dieta hipo ou hipersódica e valor da pressão arterial utilizado na caracterização dos indivíduos como sensíveis ou resistentes ao sal.

No âmbito populacional a ingestão salina parece ser um dos fatores envolvidos no aumento progressivo da pressão arterial que acontece com o envelhecimento. Tal aspecto ficou evidente no clássico estudo Intersalt (29). Esse trabalho mostrou uma correlação direta entre a quantidade de sal habitualmente ingerida e a elevação da pressão arterial com a idade, havendo aumento discreto, ou mesmo ausência de elevação da pressão arterial nas comunidades com baixa ingestão salina. Outro estudo, realizado com uma amostra de índios da tribo Yanomami, que ingerem dieta extremamente hipossódica, não se verificou aumento da pressão arterial ao longo da vida, com incidência nula de hipertensão arterial (30). Sabe-se, por outro lado, que em populações com alta ingestão de sal, a prevalência de hipertensão arterial é cerca de 50% naqueles indivíduos acima de 60 anos (31).
 Hipertensão arterial  é observada primariamente em comunidades nas quais a ingestão de sal esta acima de 100 mEq/dia (29). Em contraste, hipertensão arterial é rara nas sociedades que apresentam ingestão de sal abaixo de 50 mEq/dia (32). Este aspecto da ingestão de sal parece ser independente de outros fatores de risco para hipertensão arterial, tais como obesidade e alcoolismo (33).

Grandes estudos populacionais demonstram que reduzindo-se a ingestão de sal de 170 para 70 mEq/dia, agudamente reduz a pressão arterial em indivíduos normotensos aproximadamente 2 a 3 mmHg (32, 34). Ao longo de 30 anos, entretanto, a queda da pressão arterial pode chegar a 10 mmHg ou mais; em parte por que a restrição salina minimiza o aumento da pressão arterial com a idade (34). Isso associa-se com uma redução no risco cardiovascular de 10 a 25%.

Algumas anormalidades que podem contribuir no desenvolvimento de hipertensão arterial, estão associadas com o fenômeno de sensibilidade ao sal :
- Sensibilidade ao sal esta relacionada com resistência à insulina, dislipidemia e microalbuminúria, três aspectos que colaboram no desenvolvimento de aterosclerose e hipertensão arterial (35).
- Em alguns casos, o consumo de sal não produz a esperada redução na atividade simpática, potencialmente levando à vasoconstrição renal e retenção de sal (36).

Embora existam poucos dados na literatura, a restrição salina pode não ser totalmente livre de problemas. Fadiga tem sido reportado naqueles pacientes com regime alimentar hipossódico e distúrbios do sono podem ocorrer quando um diurético do grupo dos tiazídicos é prescrito a esses pacientes (37).

Estudos tem demonstrado que restrição salina em torno de 20 mEq/dia pode causar uma elevação aproximada de 10% no LDL-colesterol (38). Entretanto, com as recomendações mais usuais de restrição salina em torno de 80 a 100 mEq/dia, não é observado nenhum alteração desfavorável no perfil lipídico (39).

A possibilidade de aumento na incidência de infarto do miocardio com a restrição salina  foi levantada por Alderman e cols (40). Entretanto vários pontos são questionáveis na significância desses achados:
- Somente 46 eventos ocorreu em todo o grupo estudado ao longo de 3,8 anos.
- Nenhuma associação entre ingestão salina e infarto do miocardio foi encontrada em mulheres.
- Somente uma amostra de urina de 24 horas foi coletada em cada paciente, após 4 ou 5 dias de se evitar alimentos ricos em sal.
- Nos indivíduos com maior incidência de infarto do miocardio haviam pacientes com muito baixa ingestão de sal, fato que poderia ter tido efeito deletério como, por exemplo, aumento dos níveis lipídicos .

Devemos acrescentar que outros estudos demonstraram benefícios da restrição salina além da redução da pressão arterial. Houve redução na mortalidade por acidente vascular cerebral (41) e regressão da hipertrofia ventricular esquerda (42, 43). Restrição salina pode também reduzir a excreção urinária de cálcio, fato que pode proteger contra o desenvolvimento de osteoporose em idosos (44).

Baseado no exposto acima acreditamos que restringir o sal na dieta é recomendado para toda a população. Tal orientação deve objetivar uma ingestão de sal em torno de 100 mEq/dia. Do ponto de vista prático,  deve-se orientar os pacientes a evitarem a ingestão de alimentos processados industrialmente, tais como enlatados, envidrados, embutidos e compactados. Deve-se ainda orientar os pacientes no sentido de utilizarem o mínimo de sal no preparo dos alimentos e que evitem levar o saleiro à mesa durante as refeições.
 
 

REFERÊNCIAS
 

1. LAW, M.R.;  FROST, C.D.;  WALD, N.J.  By how much does dietary salt reduction lower blood pressure? III-Analysis of data from trials of salt reduction. Br. Med. J., v.302, p.819-23, 1991.

2. GROBBEE, D.E.;  HOFMAN, A.  Does sodium restriction lower blood pressure? Br. Med. J.,  v. 293,  p. 27-29,  1986.

3. GRIMM, R. H.;  PRINEAS, R. J.  The effects of sodium reduction on control of blood pressure elevation. A review. Bibl. Cardiol.,  v.41,  p.40-56,  1987.

4. MASCIOLI, S.;  GRIMM, J.R.R.;  LAUNER, C.;  SVENDSEN, K.;  FLACK, J.; GONZALES, N.;  ELMER, P.;  NEATON, J.  Sodium chloride raises blood pressure in normotensive subjects. The study of sodium and blood pressure. Hypertension,  v.17,  p.I-21-I-26, 1991. supplement I.

5. CUTLER, J.A.;  FOLLMANN, D.;  ELLIOTT, P.;  SUH, I.  An overview of randomized trials of sodium reduction and blood pressure. Hypertension, v.17,  p.I-27-I-33,  1991. supplement I.

6. ELLIOTT, P. Observational studies of salt and blood pressure. Hypertension, v.17,  p I-3-I-8,  1991. supplement I.

7. DAHL, L.K.;  HEINE, M.;  TASSINARI, L.  Effects of chronic salt ingestion. Evidence that genetic factors play an important role in susceptibility to experimental hypertension.  J. Exp. Med., v.115, p.1173-90,  1972.
 
 

8. KAWASAKI, T.;  DELLEA, C. S.;  BARTTER, F. C.;  SMITH, H. The effect of high sodium and low sodium intakes on blood pressure and other related variables in human subjects with idiopathic hypertension. Am. J. Med., v. 64, p. 193-198, 1978.

9. UMEDA,  T.;  IWAOKA,  T.;  MIURA,  F.;  NAOMI,  S.;  OHNO,  M.;  SASAKI,  M.;  SATO,  T.  Is salt sensitivity in essential hypertension affected by aging?  J.  Hypertens.,  v. 6,  p. 205-8,  1988.

10. BLACKBURN, H.;  PRINEAS, R.  Diet and hypertension: Anthropology, epidemiology and public health implications.  Prog.  Biochem.  Pharmacol.  v. 19:  p. 31,  1983.

11. SIMON,  A.,  LEVENSON,  J.  Use of arterial compliance for evaluation of hypertension.  Am.  J.  Hypertens.,  v.  4,  p. 97 - 105,  1991.

12. SULLIVAN, J. M.  Salt sensitivity. Definition, conception, methodology, qnd long term issues.  Hypertension,  v. 17 (Supplement I),  p. 61-8,  1991.

13. LUFT,  F. C.;  GRIM,  C. E.;  WILLIS,  L. R.;  HIGGINS,  J. T.;  WEINBERGER,  M. D.  Natriuretic response to saline infusion in normotensive and hypertensive man.  Circulation,  v. 55,  p. 779-84,  1977.
 

14. FUJITA, T.;  HENRY, W. L.; BARTTER, F. C.;  LAKE, R.;  DELEA, C. S. Factors influencing blood pressure in salt-sensitive patients with hypertension. Am. J. Med. v. 69,  p. 334-44, 1980.

15. WEINBERGER, M. H.;  MILLER, J. Z.;  LUFT, F. C.;  GRIM, C. E.;  FINEBERG, N. S.  Definitions and characteristics of sodium sensitivity and blood pressure resistance.  Hypertension,  v. 8,  (Supplement II).  p. 127-34,  1986.

16. SULLIVAN,  J. M.;  RATTS,  T. E.;  TAYLOR,  J. C.;  KRAUS,  D. H.;  BARTON,  B. R.;  PATRICK,  D. R.;  REED,  S. W.  Hemodynamic effects of dietary sodium in man: A preliminary report.  Hypertension,  v. 2,  p. 506-14,  1980.

17. SULLIVAN,  J. M.;  RATTS,  T. E.  Sodium sensitivity in human subjects: Hemodynamic and hormonal correlates.  Hypertension,  v. 11,  p. 717-23,  1988.

18. TAKESHITA,  A.;  IMAIZUMI,  T.;  ASHIHARA,  T.;  NAKAMURA,  M.  Characteristics of response to salt loading and deprivation in hypertensive subjects. Circ. Res.,  v. 51,  p. 457-64,  1982.

19. KOOMANS,  H. A.;  ROOS,  J. C.;  BOER,  P.;  GEYSKES,  G. G.;  MEES,  E. J. D.  Salt sensitivity of blood pressure in chronic renal failure.  Hypertension,  v. 4, p. 190-7,  1982.

20. CAMPESE,  V. M.;  ROMOFF,  M. S.;  LEVITAN,  J.;  SAGLIKES,  Y.;  FRIEDIER,  R.;  MASSRY,  S. G. Abnormal relationship between sodium intake and plasma norepinephrine in patients with essential hypertension.  Kidney Int.,  v. 21,  p. 371-8,  1982.

21. ISHII,  M.;  ATARASHI,  K.;  IKEDA,  T.;  HIRATA,  Y.;  IGARI,  T,  UEHARA,  Y.;  TAKAGI,  M.;  MATSUOKA,  H.;  TAKEDA,  T.;  MURAO,  S.  Role of the aldosterone system in the salt-sensitivity of patients with benign essential hypertension.  Jpn Heart J.,  v. 24,  p. 79-90,  1983.

22. KOOLEN,  M.  I.;  BUSSEMAKER-VERDUYN DEN BOER,  E.;  VAN BRUMELEN,  P.  Clinical, biochemical, and hemodynamic correlates of sodium sensitivity in essential hypertension.  J.  Hypertens.,  v. 1 (supplement 2),  p. 21-3,  1983.

23. FUJITA,  T.;  NODA,  H.;  ANDO,  K.  Sodium susceptibility and potassium effects in young patients with bordeline hypertension.  Circulation,  v. 69,  p. 468-76,  1984.

24. DUSTAN,  H.  P.;  KIRK,  K.  A.  Relationship of sodium balance to arterial pressure in black hypertensive patients.  Am. J. Med. Sci.,  v. 295,  p. 378-83,  1988.

25. SOWERS,  J.  R.;  ZEMEL,  M.  B.;  ZEMEL,  P.;  BECK,  F.  W.  W.;  WALSH,  M.  F.;  ZAWADA,  E.  T.  Salt sensitivity in blacks - Salt intake and natriuretic substances.  Hypertension,  v. 12,  p. 485-90,  1988.

26. ROCCHINI,  A.  P.;  KEY,  J.;  BONDIE,  D.;  CHICO,  R.;  MOOREHEAD,  C.;  KATCH,  V.;  MARTIN,  M.  The effect of weight loss on the sensitivity of blood pressure to sodium in obese adolescents.  N. Engl. J. Med.,  v. 321,  p. 580-86,  1989.

27. OSHIMA,  T.;  MATSUMURA,  H.;  KIDO,  K.;  MATSUMOTO,  K.;  SHINGU,  T.;  OTSUKI,  T.;  INOUE,  I.;  KAJIYAMA,  G.  Factors determing sodium chloride sensitivity of patients with essential hypertension: Evaluation by ultivariate analysis.  J. Hypertens.,  v. 7,  p. 223-7,  1989.

28. SHARMA,  A. M.;  SCHATTENFROH,  S.;  KRIBBEN,  A.;  DISTLER,  A.  Reliability of salt-sensitivity testing in normotensive subjects.  Klin.  Wochenschr,  v. 67,  p.  632-4,  1989.

29 INTERSALT Cooperative Research Group. INTERSALT. An international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results of 24 hour urinary sodium and potassium excretion. Br. Med. J., v. 297, p. 319, 1988.

30. Oliver WJ et al. Blood Pressure, sodium intake, and sodium related hormones in the Yanomamo Indians, a “no - salt”culture. Circulation 52:146 - 151, 1975

31. Lindholm L. Hypertension and ageing. Clin Exper Hypertens A12:745 - 759, 1990

32. Carvalho JJ, Baruzzi RG, Howard PF, et al: Blood pressure in four remote populations in the INTERSALT study. Hypertension 1989; 14:238.

33. Elliott P, Stamler J, Nichols R, Dyer AR, et al: Intersalt revisited: Further analyses of 24 hour sodium excretion and blood pressure within and across populations. BMJ 1996; 312: 1249.

34. Midgley DM, Froedb HF, Hatch FT, Gutman AB. Effect of reuced dietary sodium on blood pressure. JAMA 1996; 275:20.

35. Bigazzi R, Bianchi S, Baldari G, Campese VM. Clustering of cardiovascular risk factors in salt-sensitive patients with essential hypertension: Role of insulin. Am J Hypertens 1995; 9:24.

36. Campese VM, Romoff MS, Levitan D, et al. Abnormal relationship between sodium intake and sympathetic nervous system activity in salt sensitive patients with essential hypertension. Kidney Int 1982; 21:371.

37. Wassertheil-Smoller S, Blaufox MD, Oberman A, et al. Effect of ontihypertensives on sexual function and quality of life: The TAIM study. Ann Intern Med 1991; 114:613.

38. Sharma AM, Arntz HR, Kribben A, et al. Dietary sodium restriction: Adverse effect on plasma lipids. Klin Wochenschr 1990; 68: 664.

39. de Wardner HE, Kaplan NM. On the assertion that a moderate sodium restriction of sodium intake may have adverse  health effect. Am J Hypertens 1993; 6:810.

40. Alderman MH, Madhavan S, Cohen H, et al. Low urinary sodium is associated with greater risk of myocardial infarction among hypertensive men. Hypertension 1995; 25:1144.

41. Sasaki S, Zhang XH, Kesteloot H. Dietary sodium, potassium, satured fat, alcohol, and stroke mortality. Stroke 1995; 26:783.

42. Jula AM, Karanko HM. Effects on left ventricular hypertrophy of long-term nonpharmacological treatment with sodium restriction in mild-to-moderate essential hypertension. Circulation 1994; 89:1023.

43. Heimann JC, Drumond S, Alves ATR, Barbato AJG, Dichtchekenian V, Marcondes M. Left ventricular hypertrophy is more marked in salt-sensitive than in salt-resistant hypertensive patients. J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991; 17(II):122-4.

44. Antonios TF, MacGregor GA. Salt intake: Potential deleterious effects excluding blood pressure. J. Human Hypertens 1995; 9:511