1 - Professor Adjunto da Disciplina de Nefrologia – FM - UFJF
Responsável pelo Centro de Estudos Prof. Oswaldo Luiz Ramos
Fundação IMEPEN

2 - Médico do Serviço de NefrologiaHU- UFJF
Responsável pelo Ambulatório de Diálise Peritoneal.

3- Professor Adjunto de Nefrologia –FM - UFJF
Responsável pela Disciplinae Serviço de Nefrologia FM / HU-UFJF

4- Professor Adjunto da Disciplina de Nefrologia -FM - UFJF
Coordenador da Liga de Hipertensão Nefrologia / HU-UFJF

Correspondência: Dr. Luiz Carlos Ferreira de Andrade, Fundação IMEPEN – Rua Tiradentes n^o 75; Bairro Santa Helena – Juiz de Fora MG. CEP 36.015-360lcandrade@terra.com.br

Resumo:Os autores apresentam um caso de insuficiência cardíaca (IC) crônica que evoluiu com insuficiência renal aguda (IRA). Analisam aspectos fisiopatogênicos da IC que contribuem para adeterioração da função renal.Esta complicação poderá ser atenuada pela adequadaintervenção medicamentosa baseada no conhecimento da fisiopatologia da IRA na IC.Discutem especialmente a questão do uso de inibidores da enzima de conversão da angiotensina II (IECA) e/ou diuréticos como causas de insuficiência renal em portadores de IC grave.

Introdução: 

A insuficiência cardíaca (IC) é um estado patológico no qual o coração é ineficaz para a manutenção do débito cardíaco necessário para suprir as exigências metabólicas dos órgãos e tecidos¹. É responsável por 1 milhão de admissões hospitalares por ano, sendo o procedimento que mais consome recursos no Sistema de Saúde Americano ². A mortalidade por IC é elevada, situando-se em tornode 30-50% ao ano nos casos deIC avançada ^3,
 

Trata-se de umprocesso dinâmico, iniciado por agressão ao miocárdio, e que resulta em ativação de sistemas neuro-humorais coma finalidade de manter a pressão arterial e de preservar a perfusão dos órgãos de alto débito. O rim ao se adaptar a estas alterações hemodinâmicas, muitas vezes torna-se insuficiente ⁵. A preocupação do intensivista em manter a diurese forçada poderá agravar ainda mais a disfunção renal durante o tratamento da IC descompensada ⁶.

O objetivo desta comunicação é rever a interrelação entre coração e rim na insuficência cardíaca, à luz da discussão de um caso clínico.

Caso Clínico:

Paciente de 60 anos, masculino, branco, lavrador, internado pela primeira vez há 5 anos com quadro de infarto agudo do miocárdio (parede anterior) tendo evoluído com IC classe II de Killip-Kimball e recebido alta emuso de captopril, furosemida e de AAS. Evoluiu com IC de difícil controle, tendo sido admitido no setor de emergência por diversas ocasiões com descompensação da IC. Na última internação, relatava dispnéiaaos mínimos esforços, ortopnéia, edema de MMII, tosse noturna, ganho de peso (± 6 Kg) e redução do volume urinário nos dias anteriores à admissão. Ao exame físico, apresentava-se dispnéico, com freqüência respiratória de 25 ipm, estertores finos inspiratórios em bases e terço médio de ambos os pulmões, pressão arterial igual a 120 x 76 mmHg, ictus propulsivo, deslocado para a esquerda, bulhas hipofonéticas, ritmo irregular tipo fibrilação atrial, freqüência cardíaca de 100 bpm, abdome ascítico, fígado palpável a 11 cm do rebordo costal direito, borda romba, doloroso, com refluxo hepato-jugular presente, edema de MMII +++/4+. Paciente permaneceu no setor de emergência por um período de 24 horas, onde foi iniciada furosemida endovenosa (100 mg/dia) e digitálico (deslanatosídio C) tendo sido mantido o IECA. No dia seguinte evoluiu com queda do nível de consciência, pressão arterial de 92 x 58 mmHg, cianose de extremidades, sendo transferido para a unidade de terapia intensiva (UTI). Os exames realizados à admissão na UTI evidenciaram uréia plasmática igual a 180mg/dl, creatinina igual a 4,5 mg/dl, glicemia de 80 mg/dl, albumina plasmática de 3,4 g/dl, ácido úrico de 7,5 mg/dl, sódio plasmático de 129 mEq/l, potássio de 3,9 mEq/l. À gasometria arterial foi observada acidose metabólica e hipoxemia ( pH = 7,28HCO₃^- = 20 mEq/l, PaO2 = 56mmHg ) com saturação de oxigênio igual a 89%. O eletrocardiograma mostrava ritmo de fibrilação atrial, freqüência cardíaca de 120bpm, presença de ondas Q nas derivações V2, V3 e V4 compatíveis com infarto antigo. A radiografia de tórax evidenciava cardiomegalia, sinais de congestão passiva, hipertensão no território venocapilar pulmonar e opacificação do seio costofrênico direito. Os dados positivos do ecocardiograma eram compatíveis com os achados acima, com fração de ejeção igual a 30 % e presença de área de hipocinesia em parede anterior de VE.Paciente foi medicado com oxigenioterapia,furosemida por via intravenosa continuamente, na dose de 200 mg/dia, drogas inotrópicas positivas (dobutamina e dopamina) e nitroprussiato de sódio. Este, administrado com base apenas na pressão venosa central, devido a problemas técnicos com o catéter deSwan-Ganz. Segundo exames laboratoriais realizados ambulatorialmente o valor de creatinina plasmática era de 1,6 mg/dl, razão pela qual o IECA foi suspenso quando constatada creatinina de 4,5 mg/dl. Com esta abordagem, o paciente evoluiu com diurese média de 2.000 ml/dia nos dois primeiros dias, com recuperação do nível de consciência, mantendo-se confortável ao decúbito e com estertores apenas em bases pulmonares. A PA era igual a 100 x 70 mmHg e afreqüência cardíaca 80 bpm. Os exames laboratoriais mostraram uréia de 120 mg/dl e creatinina plasmática de 2,8 mg/dl. A conduta foi mantida porém após 48 horas de internação na UTI, o paciente apresentou quadro de confusão mental, agitação, sudorese de extremidades, cianose e palidez. A pressão arterial média reduziu de 90 mmHg para 40 mmHg secundariamente a quadro de fibrilação ventricular. A evolução para óbito foi rápida apesar das tentativas de reanimação. A necropsia não foi autorizada pelos familiares.

Discussão: 

O paciente em questão apresentava IC sistólica secundária ainfarto agudo do miocárdio, fato indicativo de doença cardíaca isquêmica.

A resposta hemodinâmica renal ao coração cronicamente insuficiente é caracterizada pelo baixo fluxo sangüíneo renal, com preservação relativa do ritmo de filtração glomerular (RFG) através do aumento compensatório da fração de filtração glomerular (FF).Esta característica fisiológica é mantida às custas de vasoconstricção da arteríola eferente glomerular e pela elevação da pressão hidrostática no capilar glomerular. Ocorre também aumento da reabsorção tubular de sódio ao nível da alça de Henle ⁹ , e ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, do sistema nervoso simpático e davasopressina ^5,10. Além destes, os mecanismos vasorreguladores locais têm papel importante em modular o fluxo sangüíneo regional. A endotelina, substância com intensa potência vasoconstritora, é liberada em grande quantidade. Dentre os estímulos para sua liberação incluem-se: a norepinefrina, a vasopressina e a interleucina I. Em pacientes com IC, os níveis de endotelina estão significativamente aumentados contribuindo para a vasoconstrição e para o aumento da resistência periférica ³⁰. Por outro lado, em IC grave ocorre estimulação dos sistemas natriuréticos e vasodilatadores, tais como: prostraglandinas, óxido nítrico, fatores natriuréticos (atrial, encefálico e vascular) e urodilatina renal ¹² (tabela-1). Estas alterações neuro-hormonais geram retenção renal de sódio e água, vasoconstrição arteriolar e venosa, aumento da contractilidade miocárdica e elevação do índice cardíaco.Como conseqüência, pode ocorrer agravamento da isquemia miocárdica e geração de arritmias complexas. Além disso, o aumento da pós-carga causado pela vasoconstrição periférica, leva a redução adicional dafração de ejeção do ventrículo esquerdo. Finalmente, o aumento dos níveis plasmáticos da angiotensina II e das catecolaminas age como estímulo arritmogênico, prejudicando ainda mais a funçãoventricular¹⁴.Considerando-se que o rim recebe 25 % do débito cardíaco, estas alterações são de fundamental importância para o entendimento do estado crônico de baixo débito ao qual o rim do paciente portador de IC é submetido , ou seja, o rim na IC grave é um rim cronicamente isquêmico^{11, 12, 15}. Portanto reduções mínimas do débito cardíaco (DC) agravam a isquemia renal e induzem insuficiência renal aguda.

Tabela 1: Sistemas neuro-hormonais na insuficiência cardíaca. 1 - Sistemas retentores de sódio e vasoconstritores: - Sistema renino-angiotensina-aldosterona - Sistema nervoso simpático - Vasopressina (hormônio anti-diurético) - Sistema endotelina 2 - Sistemas natriuréticos e vasodilatadores - Prostaglandinas (PGE2, PGI2) - Dopamina - Fatores natriuréticos (encefálico e atrial) - Urodilatina - Óxido nítrico Adaptado das referências 5, 12.

          O paciente em discussão, inquestionavelmente era um cardiopata crônico, portador de IC sistólica secundária a infarto agudo do miocárdio. O conhecimento da importância dos fatores neuro-hormonais na IC permitiu o desenvolvimento de terapêuticas mais racionais, através do uso de drogas que atuam em diferentes níveis (figura - 1).Neste sentido, há décadas o tratamento da IC envolve o uso de digitais e diuréticos, drogasque agem ao nível cardíaco, aumentando a força de contração e ao nível renal, com aumento da excreção de sódio e água. À partir da década de 80, o tratamento da IC sofreu grande impacto com o advento dos IECA, medicação indispensável para a abordagem do paciente portador de disfunção sistólica do VE. Esta classe de drogas atua tanto na pré-carga ao causar venodilatação como também na pós-carga, ao causar arteríolodilatação. Além disso, os IECA estão comprovadamente associados à redução da morbi-mortalidade em pacientes portadores de IC especialmente no pós-infarto (³² ³³ ³^{4 35}). 

Mais recentemente, tem sido preconizado o uso de betabloqueadores para o alívio dos sintomas decorrentes da hiperestimulação do SNS (³¹). No entanto ainda são necessários estudos epidemiológicos que confirmem sua eficácia na redução de eventos cardiovasculares fatais. Quanto ao uso de antagonistas de endotelina e dos receptores V1 e V2 da vasopressina, faltam dados convincentes de sua eficácia na prática clínica¹.

No caso apresentado, o exame físico do paciente demonstrou a presença de anasarca, cardiomegalia, congestão pulmonar e hemodiluição com hiponatremia. Indivíduos com IC crônica e hiponatremia constituemum grupo específico de pacientes que apresenta maior atividade da renina plasmática,aumento da norepinefrina, do cortisol, da dopamina e de vasopressina. O mecanismo da hiponatremia émultifatorial e resulta principalmente da retenção renal de água livre e do uso de diuréticos em altas doses ^16,17,18,19. 

A avaliação eletrocardiográfica e radiológica do paciente confirmaram a gravidade da IC, com presença de taquiarritmia e cardiomegalia acentuada, associada a significativa congestão passiva pulmonar. No presente caso cabe a crítica pela não monitorização da pressão capilar pulmonar. Como opção terapêutica, além das drogas inotrópicas positivas, optou-se por diurético de alça administrado por infusão intravenosa contínua. Nos últimos 40 anos, os diuréticos têm sido o suporte do tratamento para a IC, aliviando os sintomas e melhorando as condiçõeshemodinâmicas ²⁰. No entanto, quando utilizados em altas doses, estes poderão induzir distúrbios eletrolíticos, aumentando a incidência de arritmias cardíacas e depleção acentuada do volume intravascular^1,12,17. Após 24 horas de tratamento, o paciente mantinha diurese de 2.000 ml, acompanhada de manutenção de altas concentrações de uréia e de creatinina. À partir das alterações hemodinâmicas supracitadas e como conseqüência do uso associadode IECA, o próximo evento seria o agravamento adicional da disfunção renal. Certamente esta intercorrência se fez presente no paciente em questão. Após a suspensão do captopril, a creatinina plasmática regrediu de 4,5 mg/dl para 2,8 mg/dl em 48 hs.Assim, a possibilidade de maiorvasodilatação da arteríola eferente com “ruptura” do equilíbrio hidrostático glomerular deve ser considerada neste caso. Finalmente, vale ressaltar a utilidade dos antagonistas do receptor ATI da angiotensina II (ARAs) no tratamento coadjuvante da IC, especialmente nos casos em que os IECA induziram tosse. Com relação à estas drogas, os mesmos cuidados dispensados aos IECA, tais como monitorização da creatinina plasmática, são recomendados ¹³.

Além da terapêutica instituída, outra alternativa seria o uso da Terapia Substitutiva Renal Contínua (TSRC), seja a hemofiltração veno-venosa continua^1,26 (CVVH) ou a ultrafiltração com diálise peritonealintermitente²⁷. No Serviço de Nefrologia do HU-UFJF a nossa preferência recai sobre a hemodiálise lenta. A hemodiálise intermitente convencional não é recomendada devido às complicações hemodinâmicas²⁷. A TSRC remove o excesso de água e sódio, diminuindo os níveis de norepinefrina, renina, aldosterona e outros marcadores da hiper-atividade neuro-hormonal ^{28, 29}. No entanto, no paciente apresentado, não havia indicação para esta modalidade de terapia uma vez que suas condições clínicas e hemodinâmicas haviam melhorado significativamente.

No presente caso o óbito foi secundário à arritmia cardíaca fatal que pode ter tido relação com a depleção eletrolítica e/ou a isquemia coronariana. Além disso, a piora rápida da filtração glomerular parece ter sido devida à hipovolemia (uso de diuréticos em altas doses) e à ruptura do equilíbrio de filtração glomerular devida à vasodilatação preferencial do IECA ao nível da arteríola eferente.

Conclusão:

Em pacientes portadores de IC grave, a piora da filtração glomerular é freqüente e clinicamente significante. O conhecimento de sua fisiopatogenia faz-se necessário para a indicação da terapêutica adequada a cada caso, através do uso dedrogas que antagonizem a hiperatividade dos sistemas vasoconstritores bem como através da administração criteriosa de diuréticos. Destaca-se a necessidade de monitorização da creatinina e do potássio plasmáticos nos pacientes que estejam recebendo drogas que interfiram no sistema renina-angiotensina-aldosterona. O uso da TSRC não pode deixar de ser considerado principalmente nos casos cuja resposta farmacológica não tenha sido eficaz.

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